骨膜反應(yīng)
a.骨膜水腫
多數(shù)研究證明骨膜水腫是判斷有無隱匿性骨折及早期隱匿性骨折的重要征象。MRI的T2WI及增強(qiáng)T1WI可以清楚的顯示骨膜水腫，即骨皮質(zhì)旁的線形高信號(hào)影。對(duì)病變進(jìn)行MRI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描還可獲得水腫骨膜的時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線，即骨膜在注射造影劑40秒內(nèi)開始逐漸強(qiáng)化，隨后出現(xiàn)強(qiáng)化峰值。病理學(xué)上可見水腫的骨膜組織結(jié)構(gòu)疏松，膠原纖維束間隙增大，細(xì)胞形成層則無明顯變化。骨膜水腫常常與骨髓水腫及周圍軟組織水腫同時(shí)發(fā)生，其機(jī)制可能是充血性水腫。骨腫瘤動(dòng)物模型中，在骨髓腔內(nèi)種植腫瘤后的15天內(nèi)可見骨膜水腫發(fā)生，并且在腫瘤后期的生長(zhǎng)過程中，腫瘤鄰近正常部位的骨膜也可見水腫，與臨床骨腫瘤病例所見一致。所以認(rèn)為骨膜水腫是骨膜新生骨尚未形成之前的一種早期骨膜反應(yīng)。
b.骨膜掀起、增厚
隨著病變的發(fā)展，病理性滲出、腫瘤組織等沿volkmann管行至骨膜下將骨膜掀起，同時(shí)刺激骨膜增生、增厚。在MRI上，增厚的骨膜于T1WI上為與軟組織信號(hào)相似的線形影，T2WI上呈較高信號(hào)線形影(圖2a)，可顯著強(qiáng)化，x射線平片不能顯示骨膜增厚。在組織學(xué)上可見骨膜內(nèi)、外層細(xì)胞增生，以細(xì)胞形成層的細(xì)胞數(shù)量及形態(tài)變化為顯著特征，外層纖維束亦增生變厚，增厚的骨膜下可見骨樣組織形成。骨膜增厚的發(fā)生機(jī)制是骨膜外層的纖維層由周圍的軟組織如筋膜、脂肪、肌肉轉(zhuǎn)化形成，纖維層的纖維母細(xì)胞通過細(xì)胞核增大、胞漿增多轉(zhuǎn)化成骨原細(xì)胞，骨原細(xì)胞核進(jìn)一步增大并伴有絲分裂從而形成了有骨基質(zhì)分泌能力細(xì)胞出現(xiàn)的細(xì)胞形成層。骨膜增厚出現(xiàn)在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不斷形成的過程中，始終見到增厚的骨膜覆蓋于骨膜新生骨表面。因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜異常，又為骨膜新生骨的不斷形成做了必要準(zhǔn)備。
c.骨膜破壞
骨膜新生骨被破壞是惡性腫瘤常見的x射線征象，腫瘤破壞骨膜新生骨后亦可破壞骨膜，MRI上骨膜破壞表現(xiàn)為骨膜線形影中斷，腫瘤經(jīng)過破壞的骨膜向周圍組織侵犯。在對(duì)骨腫瘤動(dòng)物模型進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，骨膜的雙層結(jié)構(gòu)并不是同時(shí)被腫瘤侵蝕的，而是骨膜內(nèi)層細(xì)胞形成層首先被腫瘤細(xì)胞取代，膠原纖維層卻保持完整，在MRI上顯示為腫瘤假包膜。腫瘤繼續(xù)生長(zhǎng)，纖維層被破壞，骨膜在局部完全中斷，腫瘤自中斷的骨膜處侵入周圍脂肪、肌肉內(nèi)，此時(shí)MRI可顯示骨膜的不完整。此結(jié)果與臨床骨腫瘤病例中腫瘤突破骨皮質(zhì)后瘤周常常見到分隔腫瘤與正常組織的“假包膜”的征象是一致的，病理學(xué)上亦可認(rèn)為其是尚未被破壞的骨膜纖維層。有學(xué)者在腫瘤的分期中，將腫瘤破壞骨皮質(zhì)后是否侵犯骨膜作為腫瘤生長(zhǎng)分期的指標(biāo)之一，雖然骨膜是否受侵尚不能明確提示腫瘤的預(yù)后，但骨膜及骨膜新生骨將病變組織與正常組織分隔開來，可能對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)有阻止和減緩的作用。
影像學(xué)者可觀察到的骨膜改變已不只局限在成骨后的階段，而是包括了骨膜水腫、骨膜增厚及骨膜破壞多種改變，這些無鈣化或鈣化不明顯的骨膜改變都是傳統(tǒng)x射線平片不能顯示的。如仍將“骨膜反應(yīng)”等同于“骨膜新生骨”則不能全面描述現(xiàn)代影像學(xué)所顯示的多種骨膜改變。所以提出以“骨膜新生骨”代表傳統(tǒng)的“骨膜反應(yīng)”，以“骨膜反應(yīng)”代表x射線不能顯示的骨膜水腫、骨膜增厚和骨膜破壞，用“骨膜異常”包括骨膜反應(yīng)和骨膜新生骨，從而達(dá)到全面、準(zhǔn)確的描述骨膜改變的目的。
骨膜反應(yīng)需要和下面的癥狀相互鑒別。
彌漫性骨膜增厚：骨膜增生厚皮癥(pachydermoperiostosis)分原發(fā)性及繼發(fā)性兩類。原發(fā)性屬常染色體顯性遺傳。繼發(fā)性常因肝、肺及消化道疾病或惡性腫瘤而激發(fā)。本病男性多見。
增生性骨膜炎：骨膜(periosteum)由致密結(jié)締組織構(gòu)成，被覆于除關(guān)節(jié)面以外的骨質(zhì)表面，并有許多纖維束伸入于骨質(zhì)內(nèi)。此外，附著于骨的肌腱、韌帶于附著部位都與骨膜編織在一起。因而骨膜與骨質(zhì)結(jié)合甚為牢固。骨膜富含血管、神經(jīng)，通過骨質(zhì)的滋養(yǎng)孔分布于骨質(zhì)和骨髓。骨髓腔和骨松質(zhì)的網(wǎng)眼也襯著一層菲薄的結(jié)締組織膜，叫做骨內(nèi)膜(endosteum)，骨膜的內(nèi)層和骨內(nèi)膜有分化成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的能力，以形成新骨質(zhì)和破壞、改造已生成的骨質(zhì)，所以對(duì)骨的發(fā)生、生長(zhǎng)、修復(fù)等具有重要意義。
兒童時(shí)期，骨膜內(nèi)的成骨細(xì)胞能不斷地產(chǎn)生新的骨組織，使骨的表面增厚，使骨長(zhǎng)粗，骨折后的愈合——骨的再生，也靠骨膜的成骨細(xì)胞。如果手術(shù)時(shí)骨膜剝離過多，骨的營(yíng)養(yǎng)和再生會(huì)發(fā)生障礙，影響骨折端的愈合，甚至引起骨的壞死。老年人骨膜變薄，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的分化能力減弱，因而骨的修復(fù)機(jī)能減退。
骨膜炎：骨膜炎是仁心由于骨膜及骨膜血管擴(kuò)張充血水腫或骨膜下出血血腫機(jī)化骨膜增生及炎癥拼命性改變?cè)斐傻膽?yīng)力性骨膜損傷或化膿性細(xì)菌侵襲造成的感染性骨膜損傷 。
臨床沒有特效藥物治療，護(hù)理的關(guān)鍵是減少活動(dòng)，盡可能多休息，理療配合口服芬必得類藥物可以比較快的治療.
