起病多緩慢。約1/3有家族史。癥狀大多開始于30歲以前。男女同樣罹患。 主要癥狀為：
1、呼吸困難，多在勞累后出現(xiàn)，是由于左心室順應性減低，舒張末期壓升高，繼而肺靜脈壓升高，肺瘀血之故。與室間隔肥厚伴存的二尖瓣關(guān)閉不全，可加重肺瘀血。
2、胸痛，多在勞累后出現(xiàn)，似心絞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加，而冠狀動脈供血相對不足所致。
3、乏力、頭暈與昏厥，多在活動時發(fā)生，是由于心率加快，使原已舒張期充盈欠佳的左心室舒張期進一步縮短，使原已舒張期充盈欠佳的左心室舒張期進一步縮短，加重充盈不足，心排血量減低?；顒踊蚯榫w激動時，由于交感神經(jīng)作用，使肥厚的心肌收縮加強，加重流出道梗阻，心排血量驟減而引起癥狀。
4、心悸，由于心功能減退或心律失常所致。
5、心力衰竭，多見于晚期患者，由于心肌順應性減低，心室舒張末期壓顯著增高，繼而心房壓升高，且常合并心房顫動。晚期患者心肌纖維化廣泛，心室收縮功能也減弱，易發(fā)生心力衰竭與猝死。
常見的體征為：
1、心濁音界向左擴大。心尖搏動向左下移位，有抬舉性沖動?；蛴行募怆p搏動，此是心房向順應性降低的心室排血時產(chǎn)生的搏動在心尖搏動之前被觸及。
2、胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖而不向心底傳播，可伴有收縮期震顫，見于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的措施如給洋地黃類、異丙腎上腺(2μg/min)、亞硝酸異戊酯、硝酸甘油、作Valsalva動作、體力勞動后或過早搏動后均可使雜音增強。凡減弱心肌收縮力或增加心臟負荷的措施，如給血管收縮藥，β受體阻滯劑，下蹲，緊握掌時均可使雜音減弱。約半數(shù)患者同時可聽到二尖瓣關(guān)閉不全的雜音。
3、第二音可呈反常分裂，是由于左心室噴血受阻，主動脈瓣延遲關(guān)閉所致。第三音常見于伴有二尖瓣關(guān)閉不全的患者。
心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動脈的血流中斷，使相應的心肌出現(xiàn)嚴重而持久的急性缺血，最終導致心肌的缺血性壞死。
心肌缺氧：心臟因供血不足導致心肌缺氧。主要表現(xiàn)為：心悸、心區(qū)不適、有時心區(qū)抽痛或呈放謝絞痛;氣短、運動、飽食或激動更加嚴重，周身無力;嚴重時可短時休克。
心肌膿腫： 心肌浮腫是擴張性心肌病主要的臨床癥狀之一.
心肌灰白而松弛是心肌損害的一種，可能與病毒感染后發(fā)生的免疫性心肌損害有關(guān)，一般見于擴張型心肌病的超聲檢查。可作為與其他心肌病的鑒別診斷。
心肌頓抑(myocardial stunning)又稱缺血后心肌功能障礙，是指心肌短暫缺血尚未造成心肌壞死，但再灌注恢復正常的血流后其機械功能障礙卻需數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周才能完全恢復的現(xiàn)象。
由于病因不明，預防較困難。超聲心動圖檢出隱性病例后進行遺傳資料可作研究。為預防發(fā)病應避免勞累、激動、突然用力。凡增強心肌收縮力的藥物，如洋地黃類、β受體興奮藥，如異丙腎上腺素等，以及減輕心臟負荷的藥物，如硝酸甘油等，使左心室流出道梗阻加重，盡量不用。如有二尖瓣關(guān)閉不全，應預防發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎。
治療的目標為解剖癥狀和控制心律失常?，F(xiàn)用的治療包括：
1、β受體阻滯劑使心肌收縮減弱，減輕流出道梗阻，減少心肌氧耗，增加舒張期心室擴張，且能減慢心率，增加 心搏出量。普萘洛爾應用最早，開始每次10mg，3～4次/d，逐步增大劑量，以求改善癥狀而心率血壓不過低，最多可達200mg/d左右。但近來發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑治療不能減少心律失常和猝死，也不改變預后。
2、鈣拮抗劑既有負性肌力作用以減弱心肌收縮，又改善心肌順應性而有利于舒張功能。維拉帕米120～480mg/d，分3～4次口服，可使癥狀長期緩解，對血壓過低、竇房功能或房室傳導障礙者慎用。地爾硫卓治療亦有效，用量為30～60mg，3次/d。β受體阻滯劑與鈣拮抗劑合用，可以減少副作用而提高療效。
3、抗心律失常藥用于控制快速室性心律失常與心房顫動，以胺碘酮為較常用。藥物治療無效時考慮電擊。
4、對晚期已有心室收縮功能損害，而出現(xiàn)充血性心力衰竭者，其治療與其他原因所致的心力衰竭相同。對診斷肯定，藥物治療效果不佳者，梗阻性心肌病患者考慮手術(shù)治療，作室間隔肌縱深切開術(shù)和肥厚心肌部分切除術(shù)以緩解癥狀。近年來試用雙腔永久起搏器作右心室房室順序起搏，以緩解梗阻型患者的癥狀，但有待積累經(jīng)驗。
