(一)發(fā)病原因
外科臨床上急性腹內壓升高常見于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性腸梗阻等重癥腹腔內感染伴感染性休克，重癥腹部外傷、腹主動脈瘤破裂、腹腔內急性出血或腹膜后血腫、腹腔填塞止血術后失血性休克或肝背側大出血腹腔填塞止血術，經(jīng)足量液體復蘇后急性進行性內臟水腫，氣腹下腹腔鏡手術、充氣抗休克
應用、肝移植術后、復雜的腹部血管手術和術后正壓機械通氣等。
1.失血性休克液體擴容后
(1)腹部創(chuàng)傷：國外報道重癥腹部創(chuàng)傷為此病最多原因。Behrman(1998)報道失血性休克、腹腔內大出血、胰腺損傷共222例，補液量5800～12000ml，輸血800～5000ml，發(fā)生ACS 3例。
(2)無腹部創(chuàng)傷：Ivy(1999)報道燒傷面積>70%繼發(fā)ACS 3例，補液量>20000ml。因此認為：大面積燒傷經(jīng)大量液體輸入病例并發(fā)氣道高壓、出現(xiàn)少尿或無尿時應警惕ACS。Maxwell(1999)報道1216例失血性休克，其中6例無腹部外傷史，約2/6繼發(fā)ACS，該組病例輸入液體量19000±5000ml，作者告誡：輸入晶體液10000ml以上警惕ACS。
重癥腹部外傷出血性休克或創(chuàng)傷性低血容量性休克經(jīng)液體擴容出現(xiàn)全身性毛細血管通透性改變，腹膜和內臟進行性水腫，手術關腹之際腸管高度水腫、體積增大、腸曲明顯膨出切口平面之上、不能還納者，先考慮為ACS。出現(xiàn)上述情況，如強行關閉腹壁切口必致腹內壓迅速升高，離開手術室后出現(xiàn)呼吸、循環(huán)惡
化，少尿至無尿，多數(shù)病例在術后10余小時內死亡，此時往往誤診為多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。
2.感染性休克液體擴容后 國外報道大多為重癥腹部外傷并失血性休克經(jīng)足量液體復蘇后導致ACS。不同的是，重癥胰腺炎并有急性化膿性膽管炎在西歐、北美少見，而在我國卻是發(fā)生ACS的常見疾病。此種病例因為有感染性全身性炎癥反應(infective systemic inflammatory response，ISIR)存在，故治療困難，病死率遠較失血性休克為高。
腹腔室隔綜合征常因多種腹內壓急劇上升因素綜合作用而發(fā)生。臨床典型例子是腹腔嚴重感染或外傷本身使腹腔內臟器水腫、體積劇增。此時常伴有低血容量癥，為此而實施的足量液體復蘇致腹膜和內臟進行性水腫;并因低血流灌注，內臟缺血復蘇后再灌注損傷而致水腫加重;也可因敷料填塞止血、腸系膜靜脈阻塞或暫時性門靜脈阻斷而加重。創(chuàng)傷、休克、重癥胰腺炎、重癥腹膜炎或大手術時，機體發(fā)生嚴重ISIR，結果大量細胞外液進入細胞內或組織間隙，出現(xiàn)第三間隙效應或液體扣押，液體治療表現(xiàn)為顯著的正平衡，即輸入量遠遠超過排出量。此時惟有足量輸入平衡液方能抵消正平衡、維持有效循環(huán)血容量、避免血液濃縮，否則將出現(xiàn)回心血量減少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血壓。上述情況中腹膜和內臟水腫及腹腔積液已為難免，從維持有效循環(huán)血量的角度出發(fā)，這時輸液量并非太多，而高度水腫僅僅只是ISIR作用的惡果，不能據(jù)此否定液體復蘇的必要性。此種循環(huán)內液體外滲為暫時性，當ISIR減輕、毛細血管通透性回復時，過多扣押的細胞外液回吸收，液體正平衡轉為負平衡，水腫迅速消退。
(二)發(fā)病機制
腹膜和內臟水腫、腹腔積液致腹內壓急劇升高引起腹腔室隔綜合征時，可損害腹內及全身器官生理功能，導致器官功能不全和循環(huán)衰竭。
1.腹壁張力增加 腹內壓升高時，腔壁張力增加，嚴重時可致腹膨脹、腹壁緊張。此時多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)腹直肌鞘血流減弱，如開腹手術后強行關腹，其切口感染和切口裂開發(fā)生率高。腹腔dV/dP(容量/壓力)曲線不是呈直線型，有如氧離解曲線那樣陡然上升，至一定限度后腹腔內容量即使有較小的增加就足以使腹內壓大幅度升高;相反，部分減壓就可明顯降低腹腔高壓。
2.心動過速，心排出量減少 腹內壓升高后明顯降低每搏輸出量，心排出量也隨之下降。腹腔鏡手術時，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹內壓即可產(chǎn)生不良反應。心排出量(及每搏輸出量)下降原因有靜脈回流減少、胸腔壓力升高所致的左室充盈壓增加和心肌順應性下降、全身血管阻力增加。靜脈回流減少主要由毛細血管后小靜脈壓與中心靜脈壓壓差梯度下降、下腔靜脈回流血減少、重癥肝背側大靜脈外傷填塞止血后膈肌處下腔靜脈功能性狹窄或機械性壓迫、胸腔壓力升高等所致。此時股靜脈壓、中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓和右心房壓等與腹內壓成比例升高。
心動過速是腔內壓升高最先出現(xiàn)的心血管反應，以試圖代償每搏輸出量的降低而維持心排出量。顯然，心動過速如不足以代償降低的每搏輸出量則心排出量急劇下降，循環(huán)衰竭將隨之發(fā)生。
3.胸腔壓力升高和肺順應性下降 腹腔高壓使雙側膈肌抬高及運動幅度降低，胸腔容量和順應性下降，胸腔壓力升高。胸腔壓力升高一方面限制肺膨脹，使肺順應性下降，結果表現(xiàn)為機械通氣時氣道壓峰值增加，肺泡通氣量和功能殘氣量減少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通氣/血流比值異常，出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒。用呼吸機支持通氣時，需要較高壓力方能輸入足夠潮氣量;如腹腔高壓不及時解除，機械通氣使胸腔壓力繼續(xù)升高，上述變化將進一步惡化。
4.腎臟血流減少 腹內壓升高最常見的表現(xiàn)是少尿。Doty(1999)報道：腹內壓升至1.33kPa(10mmHg)尿量開始減少，2.00kPa(15mmHg)時尿量平均可以減少50%，2.67～3.33kPa(20～25mmHg)時顯著少尿，5.33kPa(40mmHg)時無尿，減壓lh尿量才恢復。腹內壓升高時尿量減少也是多因素所致，包括腎表淺皮質區(qū)灌注減少、腎血流減少、腎靜脈受壓致腎血管流出部分受阻、腎血管阻力增加、腎小球濾過率下降，腎素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高壓直接壓迫所致，但輸尿管受壓迫致腎后性梗阻的可能并不存在。
實驗研究證明，腹內壓升高至少尿后，腹腔高壓解除并未立即出現(xiàn)多尿，而是在約60min后少尿才開始逆轉，說明腹腔高壓機械性壓迫并非是少尿的惟一原因。少尿與腹內壓升高后醛固酮和ADH作用有關。
5.腹內臟器血流灌注減少 腹內壓升高時，肝動脈、門靜脈及肝微循環(huán)血流進行性減少，肝動脈血流變化較門靜脈血流變化更早、更嚴重;腸系膜動脈血流和腸黏膜血流，以及胃十二指腸、胰和脾動脈灌注均減少?？傊I上腺外所有腹內臟器血流灌注均減少。上述變化超過心排出量下降的結果，也可以出現(xiàn)在腹內壓升高而心排出量和全身血管阻力仍屬正常時。
肝硬化腹水病人的腹腔高壓可引起肝靜脈壓升高，肝靜脈楔壓和奇靜脈血流(胃食管側支血流指數(shù))進一步增加;腹內壓下降則相反，但腹內壓升高是否引起食管靜脈曲張破裂出血仍有爭論。
